Сборник рефератов

Дипломная работа: Результаты использования биометросанита и энроцида в схемах лечения острого послеродового эндометрита у коров в условиях ЗАО "НИВА" Муромского района Владимирской области

Дипломная работа: Результаты использования биометросанита и энроцида в схемах лечения острого послеродового эндометрита у коров в условиях ЗАО "НИВА" Муромского района Владимирской области

Министерство сельского хозяйства и продовольствия Российской Федерации

Нижегородская государственная сельскохозяйственная академия

Кафедра акушерства и зоогигиены сельскохозяйственных животных

ДИПЛОМНАЯ РАБОТА

Тема:

"Результаты использования Биометросанита и Энроцида в схемах лечения острого послеродового эндометрита у коров в условиях ЗАО "НИВА" Муромского района Владимирской области"

Научный руководитель: доктор ветеринарных наук,

профессор кафедры акушерства и зоогигиены

сельскохозяйственных животных

Заведующий кафедры акушерства и зоогигиены

сельскохозяйственных животных

Успенский А.Н.

Трофимов Андрей Александрович

(V - курс, группа 54)

г. Нижний Новгород

2007год


Содержание

Введение

1. Воспалительные процессы в половых органах

1.1 Причины возникновения воспалительных процессов в половых органах

1.1.1 Причины возникновения бесплодия алиментарного характера

1.1.1.1 Влияние на репродуктивную способность энергии рациона

1.1.1.2 Влияние на репродуктивную способность азотистых веществ

1.1.1.3 Влияние на репродуктивную способность минеральных веществ

1.1.1.4 Влияние на репродуктивную способность витаминов

1.1.1.5 Растительные вещества, отрицательно влияющие на половую функцию

1.1.2 Развитие послеродовых эндометритов под влиянием патогенной микрофлоры

1.2 Патогенез и клинические признаки эндометритов

1.2.1 Изменение показателей крови при воспалительных процессах в половых органах

1.3 Дифференциальная диагностика эндометритов

1.3.1 Острый гнойно-катаральный и катаральный эндометриты

1.3.2 Острый фибринозный эндометрит

1.3.3 Острый послеродовый некротический метрит

1.3.4 Острый послеродовый гангренозный метрит

1.3.5 Послеродовый периметрит

1.3.6. Хронический эндометрит

1.3.7 Субклинический эндометрит

1.3.8 Лабораторные методы диагностики заболевания

1.4 Лечение острых послеродовых эндометритов

1.5 Профилактика эндометритов

1.6 Гинекологическая диспансеризация

1.6.1 Схема ранней акушерско-гинекологической диспансеризации коров

2.7 Специальные мероприятия по профилактике послеродовых заболеваний

1.8 Заключение

2. Собственные исследования

2.1 Характеристика хозяйства

2.1.1 Географическое положение хозяйства

2.1.2 История формирования стада крупного рогатого скота

2.1.3 Развитие животноводства

2.1.4 Кормление, уход, содержание

2.1.4.1 Кормопроизводство

2.1.4.2 Анализ рационов лактирующих и сухостойных коров

2.1.5 Оборудование и оснащение родильных отделений и профилакториев

2.1.6 Технология содержания крупного рогатого cкoтa

2.1.6.1 Численность животноводческих помещений и скотомест

2.1.6.2 Распорядок рабочего дня на ферме

2.1.7 Характеристика стада по основным показателям

2.1.7.1 Динамика продуктивности коров по лактациям

2.1.8 Ветеринарно-санитарные мероприятия

2.1.8.1 Основные причины выбраковки скота

2.1.8.2 Схема лечения эндометрита у коров, применяемая в хозяйстве

2.2 Цели и задачи исследования

2.3 Материалы и методы исследования

2.4 Диагностика эндометритов

2.5 Описание опыта

2.5.1 Описание методов терапии

2.5.2 Сравнительная характеристика приведенных методик лечения, регистрация результатов и исхода лечения

2.6 Экономические показатели

2.7 Обеспечение безопасных условий труда при выполнении лечебных мероприятий

2.7.1 Параметры микроклимата для проведения лечебных мероприятий у крупного рогатого скота

2.8 Охрана природы

Список использованной литературы

Приложения

Приложение № 1

Приложение № 2

Приложение № 3

Приложение № 4

Приложение № 5

Приложение № 6

Приложение № 7

Приложение № 8

Приложение № 9

Приложение № 10


Введение

Воспроизводство стада крупного рогатого скота является одним из наиболее сложных и трудоемких процессов в скотоводстве. Важным фактором роста производства молока и мяса является увеличение выхода телят на 100 голов маток. В хозяйствах Владимирской области выход телят низкий, это обусловлено рядом причин. Прежде всего, это низкий уровень деятельности ветеринарной службы по причине нехватки квалифицированных кадров и недостаточного материального обеспечения. Также это неправильное содержание и использование животных, но главной причиной является неполноценное и несбалансированное кормление животных, а особенно в сухостойный период. Это обуславливает широкое распространение заболеваний половых органов у коров.

Интенсификация скотоводства включает организацию не только крупных хозяйств молочного и мясного направлений, на которых сосредотачивается большое количество животных, но и развитие фермерских хозяйств с современными технологиями ведения животноводства.

Подбор коров для молочных хозяйств проводится с учетом уровня их молочной продуктивности, пригодности к машинному доению, состоянию здоровья. При этом учитываются физиологические особенности высокомолочных коров, их реакция на новые условия содержания, кормления.

Высокая молочная продуктивность сопряжена с повышением деятельности всех систем организма. Высокий уровень лактации на протяжении нескольких лет без снижения воспроизводительной способности может сохраняться только у здоровых коров. Погрешности в кормлении, гиподинамия, стрессовые факторы влияют на течение физиологических процессов в организме животных. Животные очень медленно приспосабливаются к новым условиям. Ярко выражена реакция на отрицательные воздействия в виде понижения молочной продуктивности. Опыт работы передовых молочных хозяйств показывает возрастающий разрыв между продуктивностью и плодовитостью. Повышение удоя на каждые 1000 кг ведет к понижению плодовитости на 10%, что является основной причиной выбраковки коров на молочных комплексах. [14].

Такие заболевания, как эндометриты, нарушения функции яичников могут обуславливать бесплодие у 60% и более коров и телок. Эти заболевания вызывают понижение удоя, упитанности коров, изменение санитарных и технологических свойств молока.

В проведении мероприятий по профилактике бесплодия решающее значение имеет установление форм нарушения плодовитости коров, телок, быков-производителей. Наиболее теоретически правильное и применимое в практике учение о бесплодии сельскохозяйственных животных разработано А.П. Студенцовым. Он выделяет:

1. Плодородие - свойство самок и самцов регулярно воспроизводить потомство.

2. Бесплодие - нарушение воспроизводительной функции.

3. Плодовитость самок - количество развивающихся в матке и рождающихся плодов за 1 беременность. Проявляется в виде: малоплодия - рождение самкой плодов меньше свойственной ей плодовитости; и многоплодия - когда родится больше плодов, чем свойственно данному виду.

Бесплодие - стойкое биологическое явление, проявляющееся нарушением воспроизводства потомства, обусловленное ненормальными условиями содержания самок и самцов в виде погрешностей в кормлении, содержании, болезней полового аппарата, неправильным осеменением самок.

Причинами бесплодия могут быть: экстра генитальные, интрагенитальные, экзогенные факторы.

Экстра генитальные причины - не связанные с состоянием полового аппарата, большая роль при этом отводится возрасту, нарушению эндокринных желез, нервной системы и молочной железы, заболеваниям инфекционного и инвазионного характера.

Интрагенитальные - заключающиеся в аномальном состоянии матки и яичников, анормальностях течки и цикла, оплодотворения и имплантации.

Экзогенные факторы - алиментарная недостаточность, отсутствие моциона, недостаток освещенности и др.

Классификация бесплодия, предложенная Студенцовым А.П.:

1) Врождённое;

2) Старческое;

3) Алиментарное;

4) Климатическое;

5) Эксплуатационное;

6) Искусственное;

7) Симптоматическое.

Симптоматическое бесплодие - нарушение плодовитости самок и самцов как следствие заболеваний половых и других органов незаразного, инфекционного и инвазионного характера. Может быть при болезнях пищеварительной, дыхательной, сердечно-сосудистой систем, иных органов. Нарушение плодовитости при этих заболеваниях обусловлено реакцией всего организма на патогенный фактор в виде повышения температуры тела, изменения состава крови, нарушения обмена веществ. Особенно часто симптоматическое бесплодие связано с гинекологическими заболеваниями, то есть болезнями влагалища, шейки матки, яйцепроводов, яичников. В настоящее время к ним добавились также и воспалительные заболевания матки.


1. Воспалительные процессы в половых органах

Подразделяются на: эндометрит, миометрит, периметрит, параметрит.

Воспаление одной оболочки распространяется на соседние и всю толщу стенки, следовательно, деление воспаления в зависимости от локализации процесса условно [16]. Чаще протекает в виде эндометрита. По течению может быть острым или хроническим; по проявлению: клинически выраженным и скрытым; по выделяемому экссудату: серозный, катаральный, гнойный, фибринозный, гнойно-катаральный, гнойный; в зависимости от того, после чего он возникает: послеродовой, постабортальный, посткоитальный.

1.1 Причины возникновения воспалительных процессов в половых органах

Основные причины развития эндометритов являются патогенные возбудители такие как: стрептококки, стафилококки, кишечная и паратифозная палочки, возбудители вибриоза, трихомоноза, бруцеллёза и туберкулёза.

Исследованиями бесплодных коров была выявлена положительная корреляция между обсеменённостью матки микробами и хроническим эндометритом, и иными патологиями эндометрия у коров. [16].

В большинстве случаев при эндометритах происходит размножение смешанной микрофлоры. Микробы попадают в половые органы:

из очага инфекции в других органах;

при искусственном или естественном осеменении;

во время вагинального исследования;

с подстилки и предметов ухода.

При осеменении коров инфицированной спермой микроорганизмы могут оседать на спермиях и с ними заносится в рога матки, яйцепроводы, вызывая развитие воспаления в них или гибель яйца, зиготы, зародыша. [20].

Способствует возникновению воспалительных заболеваний в половых органах: недостаток в рационе витаминов А, Д, Е, группы В, минеральных веществ, особенно микроэлементов кобальта, цинка, меди; большие кровопотери; стрессовые воздействия; содержание животных в темных, сырых, душных помещениях; отсутствие моциона. [20].

Преобладание в рационе кислых кормов, особенно низкокачественного силоса и недостаток сена. Отрицательно воздействуют: минерально-витаминная недостаточности. Наибольшее значение из микроэлементов имеют Мg, I. При недостатке йода развиваются нейрогуморальные расстройства функции яичников и матки, что приводит к длительному бесплодию. [20].

Неправильное кормление коров, ремонтных телок в зимне-стойловый период, нарушение в рационах сахаропротеинового соотношения, большое количество в них кислых кормов или преобладание концентратов приводят к тяжелым нарушениям обменных процессов, перерождению внутренних органов, ослаблению их функциональной деятельности, что отражается на состоянии органов размножения.

1.1.1 Причины возникновения бесплодия алиментарного характера

1.1.1.1 Влияние на репродуктивную способность энергии рациона

Усвоение питательных веществ кормов и обмен веществ у животных зависят от системного поступления энергии с кормами. Для жвачных важное значение имеет не только количество энергии в рационе, но и способ ее поступления из пищеварительного тракта. Большая часть питательных веществ переваривается в преджелудках, а освобождающиеся при этом летучие жирные кислоты эффективно используются организмом жвачных. В преджелудках обитают различные виды и типы простейших, бактерий; общее количество может быть 15-20 млрд. /1 куб. см. Микрофлора и микрофауна преджелудков систематически обновляется в результате потребления корма. При длительном поступлении в кишечник корма, минимально переваренного в рубце, даже при сбалансированном рационе наступает патология обмена веществ. Недостающая энергия может частично восполняться из пластических запасов организма. Однако их использование без учета систем балансирования рациона и моциона может привести к кетозам и другим заболеваниям. [27].

Сложность расчета энергии питания высокопродуктивных коров состоит в несоответствии потребления кормов и продуктивности. Эти диспропорции отмечают в конце сухостойного периода, начале лактации (интенсивный рост плода и пик лактации), и за 2-3 месяца до запуска. Перед отелом и в новотельный период поедаемость корма снижена, и их организм не обеспечивается энергией, в конце лактации потребление корма больше необходимого для производства молока, происходит усиленное отложение жира в организме [27]. Нарушение энергии питания в сухостойный период и в начале лактации приводит к массовым нарушениям обмена веществ, рождению слабого приплода и снижению продуктивности коров. Повышение энергетической ценности рационов в начале лактации приводит к положительному балансу энергии: меньшая потеря живой массы, и большее количество молока. В их крови содержится больше глюкозы и меньше кетоновых тел. Удовлетворение потребности животных в энергетических веществах имеет особое значение для формирования полноценных половых циклов.

В молочном скотоводстве в первые 90 дней после отела и в сухостойный период от обеспеченности коров энергетическими веществами в рационе в значительной степени зависит их оплодотворяемость. При неограниченном потреблении высокоэнергетических кормов после пика лактации и раннем осеменении в период сухостоя коровы быстро жиреют. Заболевание сопровождается нарушением воспроизводительной функции и возникновением стойкого бесплодия.

Оплодотворяемость коров при различной обеспеченности энергетическими веществами до и после отела.

Таблица № 1

Обеспечение энергетическими веществами

Стельных коров через 90

дней от отела (%)

Оплодотворенных от первого осеменения (%)

Отсутствия половых циклов за 90

дней после отела (%)

до отела после отела
Норма Норма 95 67 6
Недостаток Норма 95 65 5
Норма Норма 77 42 14
Недостаток Норма 20 33 70

Недостаток энергии приводит к снижению упитанности, нарушению обмена веществ и гормонального равновесия. В результате увеличивается активность надпочечников, приводящая к увеличению уровня глюкокортикоидов в крови, усиленному распаду белков, глюконеогенезу, угнетению функции тимуса, половых желез. У молодых животных нарушается развитие половых органов, что проявляется при последующей эксплуатации. Скудное питание в течение продолжительного времени вызывает гипотрофию яичников и матки. Отсутствие охоты, плохая оплодотворяемость, эмбриональная смертность - нарушения обратимые, в большинстве случаев быстро восстанавливаются при улучшении кормления.

1.1.1.2 Влияние на репродуктивную способность азотистых веществ

У высокопродуктивных коров обмен азота протекает иначе, чем у коров со средней продуктивностью. Ежедневно в рубце синтезируется от 300 до 700 граммов бактериального белка. Для животных с удоем 10-13,5 кг достаточно количества аминокислот, поступающих с кормом и синтезирующихся в рубце. При удоях свыше 15 кг лимитирующие аминокислоты метионин, изолейцин, свыше 20 кг - гистидин, валин; свыше 30 - лизин. Трансформация корма в белок молока зависит от удоя. При продуктивности 2000 кг молока жирностью 3,8% и содержании белка 3,3% коэффициент трансформации протеина составляет 22%; при 4000 - 32,3%; при 6000 - 39,2%. переваримость протеина снижается при высоком содержании клетчатки в рационе, внесении под кормовые культуры больших доз азотистых удобрений. В рационе должно быть 16-18% протеина от количества сухого вещества. При несоблюдении этого удлиняется период до появления первой охоты и сервис-период. [27].

При гипопротеинемии снижается моторика и биоэлектрическая активность мышц матки, снижается вес яичников, гипофиза, надпочечников, снижается их функциональная активность, изменяется активность щитовидной железы, нарушается деятельность печени.

При избытке протеина отмечают ежегодную яловость у 25-30% коров.

1.1.1.3 Влияние на репродуктивную способность минеральных веществ

При интенсивном использовании культурных пастбищ изменяется минеральный состав растений: снижается содержание кальция, фосфора, магния, нарушается кальций - фосфорное соотношение (избыток фосфора). Функция воспроизводства сильно тормозится при недостатке кальция и фосфора в рационе или при плохом их усвоении. Обычно дефицит фосфора сопровождается избытком кальция, при дефиците фосфора отмечают: атрофию яичников, угнетение оплодотворяющей способности яйцеклеток, наблюдается тихая охота. При сильном нарушении соотношения, коровы становятся полностью стерильными. При дефиците магния (менее 1г\кг) снижается активность фосфатазы, замедляется абсорбция фосфора, ослабевает иммунитет [27]. При дефиците натрия отмечают: гипоплазию яичников и анэструс; дефицит марганца сопровождается эндометритами, дегенерацией эпителия, анэструсом, абортами, рождением нежизнеспособного приплода.

Избыток марганца сопровождается нимфоманией; кальция - гипотрофией яичников, абортами, бесплодием; меди - аборты, анэструс.

Для нормализации минерального обмена, профилактики родильного пареза, залеживаний за неделю до отела ограничивают скармливание минеральных подкормок; после отела их уровень нормализуют.

1.1.1.4 Влияние на репродуктивную способность витаминов

Усвоение витаминов зависит от многих факторов, в первую очередь от общей сбалансированности рациона. Наиболее чувствительны к недостатку витамина А или комплекса А, Д, Е высокопродуктивные коровы.

При недостатке в рационе или плохой усвояемости витамина А наблюдается мегапластический гиперкератоз слизистой оболочки шейки матки, увеличивается чувствительность к инфекции слизистых оболочек всего организма, атрофия яичников, снижение оплодотворяемости, нарушение половых циклов, гибель эмбрионов, преждевременные роды, мертворождение, задержание последа, нарушение лактации. [27].

Причиной нарушения сократительной функции его могут быть: перерастяжение матки при крупноплодии или при многоплодии, гормональной недостаточности фетоплацентарной системы, морфологические изменения в матке.

Кроме этих факторов оказывают влияние различные виды стрессов: родового периода, алиментарные, климатические, химические и прочие виды.

При стрессах активизируется перекисное окисление липидов, проявляющееся накоплением гидроперекисей жирных кислот, повреждающих клеточные мембраны различных органов и тканей. Началом такого процесса является образование активных форм кислорода путем его одноэлектронного восстановления железом из биомембран. Образуется радикал НО-2, а из него другие активные формы кислорода инициируют свободнорадикальное окисление липидов.

Антиоксидантными свойствами обладает β-каротин. Сокращение матки зависит от его содержания в крови, при этом отмечается усиление влияния β-каротина на миометрий в начале послеродового периода.

У коров с низким уровнем β-каротина (менее 7,6 мкммоль\литр) и витамина - А (менее 0,7 мкммоль\литр) в крови через 6 часов после родов отмечают редкие сокращения (0,26 сокращений за 1 минуту) с низкой амплитудой (0,31 см). Невысокая интенсивность сокращений связана с их малой продолжительностью и ослабленной сократительной способностью. Через 48-72 часа после родов сила сокращений становится максимальной. На 5-е сутки после отела интенсивность сокращений постепенно снижается, и к седьмым амплитуда становится 0,36 см, продолжительность 0,11 минуты, частота 0,22 сокращения за 1 минуту.

У коров с низким уровнем каротина наблюдается нарушение сократительной функции матки, что способствует возникновению и осложнению течения процесса послеродового эндометрита [18]. Наилучшие результаты по обеспеченности витамином А организма и витаминной ценности молока, молозива, жизнеспособности новорожденных телят, молочной продуктивности и воспроизводительной способности коров получены при увеличении нормы каротина на 50%.

Витамин А эффективное средство послеродовых осложнений. Лечение бесплодных коров с заболеваниями половых органов медикаментозными средствами длительное, не всегда успешное. Для профилактики задержания последа за 16-30 дней до отела делают 2-3 инъекции витамина А из расчета 500 тыс. ИЕ на 1 прием. При лечении эндометритов используют массированные дозы витамина А. Наиболее эффективна смесь, состоящая из витаминов А и Д с последующим активным 3 часовым моционом; более эффективна смесь витаминов А, Д, Е в сочетании с сапропелем и молозивом. Наибольшей биологической активностью обладает β-каротин; его содержание в зеленых кормах составляет, в среднем, 60% от суммы каротиноидов. Его превращение в витамин А происходит преимущественно в слизистой тонкого кишечника, частично в печени в результате абсорбции и биотрансформации, которые невозможны без конъюгированных желчных кислот и их солей. Введение каротинов большими дозами целесообразно лишь после длительных перевозок животных, в жаркую погоду и при других стрессах. Дополнительное введение в рацион лактирующих коров витамина положительно влияет на плодовитость: охота становится более выраженной, укорачивается сервис-период. Это может быть результатом непосредственного эстрогенного действия витамина или следствием влияния его на минеральный обмен. Животные резервируют небольшие количества витамина в тканях организма, в печени больше депонируется D3, чем D2. Пероральное введение высоких доз витамина D3 приводит к значительному снижению кальция в сыворотке крови, моче, содержания парагормонов в надпочечниках. [27].

До недавнего времени считали, что у жвачных животных при правильном кормлении синтезируемого микрофлорой преджелудков и поступающего с кормом количества витаминов группы В достаточно для организма. Однако в последнее время имеются сообщения о положительном влиянии на оплодотворяемость коров дополнительного введения в организм В-1.

1.1.1.5 Растительные вещества, отрицательно влияющие на половую функцию

Известно свыше 300 видов растений, содержащих разные количества веществ, влияющих на половую функцию. По характеру активности различают: эстроген - активные вещества (фитоэстрогены), антиэстрогенные вещества (антиэстрогены), влияющие на гонадотропины (антигонадотропные), действующие на щитовидные и паращитовидные железы (струмогены), вещества с андрогенной или кортикоидной активностью.

Нарушение плодовитости отмечают при скармливании рапсового масла, семян льна, льняного масла и льняного шрота. Струмогенной активностью обладают: турнепс, соевые бобы, кормовая капуста. При скармливании кормовой капусты отмечают нарушение деятельности яичников, образование кист желтого тела.

1.1.2 Развитие послеродовых эндометритов под влиянием патогенной микрофлоры

Возникновению послеродовых эндометритов способствуют травмирование и инфицирование матки при трудных родах с оказанием акушерской помощи, фетотомии, вывороте и выпадении матки, при задержании последа, субинволюции матки. Выворот и выпадение влагалища, сопровождающееся внесением во влагалище различной патогенной микрофлоры (кокки, кишечная палочка, грамположительные спорообразующие палочки, диплококки, анаэробы), так же ведут к развитию послеродовых эндометритов. У беременных коров эндометриты могут развиваться еще до родов, при проникновении в матку возбудителей бруцеллеза, трихомоноза, вибриоза [15]. Вызванный ими плацентит часто переходит в тяжело протекающие послеродовые или постабортальные эндометриты.

Одним из самых главных факторов возникновения послеродовых эндометритов у коров является задержание последа, при котором интенсивно инфицируется матка, особенно тогда, когда в ней долго остается разлагающийся послед и не применяются средства, подавляющие жизнедеятельность микроорганизмов. Чаще эндометриты развиваются после оперативного отделения последа [16]. Этому способствуют травмы, ссадины и царапины слизистой оболочки матки, надрывы карункулов и их ножек, а также промывания матки, особенно с применением горячих растворов с повышенной концентрацией дезинфицирующих средств.

В отдельных случаях эндометриты могут развиваться за счет эндогенной микрофлоры, находившейся в матке в "дремлющем" состоянии. Ослабление, организма, особенно при плохом содержании и кормлении, способствует усилению вирулентности микроорганизмов и возникновению эндометритов даже вне связи с задержанием последа или трудными родами.

Во время родов и в послеродовом периоде в матку попадают самые разнообразные микроорганизмы, обусловливая развитие ее воспаления. Из возбудителей эндометрита у крупного рогатого скота наиболее часто встречаются стафилококк и стрептококк; иногда массовые эндометриты в хозяйстве возникают при инфицировании матки несколькими различными видами микробов.

Видовой состав микрофлоры матки, его чувствительность к антимикробным препаратам различны. Микрофлора обычно полиморфного состава с преобладающим количеством стафилококков белого и желтого (Staphilococcus aureus, S. album) - до 26,3%, кишечной палочки (Escherichia coli) - 23%, протея вульгарного (Proteus vulgaris) (12,1%) и сапрофитной микрофлоры (Enterobacteria spp. и др.) (2,4%). Выделение культуры в монокультуре апатогенно для лабораторных животных, но в ассоциации вызывает гибель белых мышей через 10-12 часов после заражения; при этом течение болезни более длительное и микрофлора сохраняется в матке до 60 дней. Клиническое течение эндометрита зависит от вида возбудителя, вызвавшего заболевание или от видов микробов, попавших в ассоциацию. Если эндометрит обусловлен монокультурой то течение процесса сравнительно легкое, при ассоциациях количество выделяемого воспалительного экссудата больше, он более жидкий, со зловонным запахом, течение болезни более тяжелое. [9].

При правильном и эффективном лечении изменяется состав микроорганизмов, и его большая часть становится спорообразующими почвенными микроорганизмами, признаки заболевания исчезают, и наступает выздоровление. У коров, лечение которых было неэффективным, выделяют патогенные штаммы микроорганизмов, усугубляющих течение процесса, клинические признаки долго сохраняются или эндометрит переходит в хроническую форму со стертыми клиническими признаками.

Многие штаммы микроорганизмов нечувствительны к наиболее часто применяемым антибиотикам во многих хозяйствах. Результаты опытов доказывают, что высокую чувствительность проявляют полусинтетические антибиотики с широким спектром действия. Исходя из этого используют комбинированные препараты. Для проведения целенаправленного лечения необходимо исследовать экссудат из матки на чувствительность к антибиотикам и применять только более действенные препараты. [9].

Наиболее опасно инфицирование родовых путей и матки в первые сутки после родов, когда существуют благоприятные условия для проникновения и размножения микробов: открытые родовые пути; слизистая оболочка матки с незаконченной регенерацией эпителия представляет собой подобие раневой поверхности; наличие различных травм слизистой оболочки и надрывов карункулов при трудных родах и отделении последа; хорошая питательная среда для микробов в виде лохий и задержавшегося последа или его остатков, а также крошек распадающихся карункулов. [9].

Развитие эндометрита и его характер зависят от состояния защитных сил организма, вирулентности микробов, реактивности матки и состояния ее тканей. Обычно сразу после родов слизистая матки собрана в большие волнистые складки, а её эпителиальный покров почти полностью сохранен и выполняет определенные барьерные функции. В это время микробы развиваются главным образом в раневых зонах и в содержимом матки, в лохиях, постепенное разложение которых может привести к интоксикации организма. В следующие дни в связи с послеродовой инволюцией матки эпителий слизистой оболочки перерождается, слущивается, и матка фактически лишается одного из естественных защитных барьеров.


1.2 Патогенез и клинические признаки эндометритов

В результате дистрофических процессов, происходящих в очаге воспаления, и изменения в нем обмена веществ могут образовываться различные биологически активные вещества, которые, всасываясь в кровь, влияют на тонус сосудов, процессы эмиграции лейкоцитов, фагоцитоз, размножение клеточных элементов - гистамин, гистаминоподобные вещества, ацетилхолин, креатинфосфорная кислота и прочие дилятанты. Повышение обмена веществ происходит за счет легкоокисляемых углеводов, при этом происходит не только быстрое и интенсивное их сгорание, но и расщепление без участия кислорода с образованием молочной кислоты. Анаэробный гликолиз прогрессирует, так как накопившееся в результате эмиграции из сосудов лейкоциты расщепляют углеводы преимущественно анаэробным путем; окисление углеводов происходит не до конца.

Жиры, белки в очаге воспаления расщепляются не полностью, а с образованием кетоновых тел, альбумоз, пептонов. Из-за этого накапливаются недоокисленные продукты обмена пировиноградная и молочные кислоты, жирные кислоты, кетоновые тела. Вследствие этого возникает ацидоз, вначале он компенсированный из-за нейтрализации буферными соединениями, позднее возникает Н-гипериония (некомпенсированный ацидоз).

Изменение соотношения электролитов, увеличение концентрации ионов кальция в тканях приводит к увеличению осмотического давления из-за расщепления крупных молекул и накопления ионов и продуктов тканевого распада в очаге воспаления [13].

Сосудистые реакции в очаге воспаления характеризуются нарушениями периферического кровообращения. Под действием раздражителя усиливается реакция сосудосуживающих нервов и гладкомышечных клеток артериол, что приводит к кратковременному спазму сосудов. Начальный спазм быстро исчезает, за ним следует расширение сосудов в результате паралича сосудосуживающих нервов и раздражения сосудорасширителей. Это способствует усиленному притоку к очагу воспаления крови и развитию артериальной гиперемии, что усиливает в участке обмен веществ, гиперемию, увеличивает местную температуру. Позднее скорость движения крови снижается, и артериальная гиперемия сменяется венозной. Проявляется потеря тонуса сосудов в результате паралича и нервно-мышечного аппарата. Крупные сосуды расширяются сильнее, а мелкие сужаются.

Замедление кровотока обусловлено:

1. Потерей сосудистого тонуса в результате паралича нервно- мышечного аппарата сосудов,

2. Значительным повышением площади поперечного сечения сосудистого русла из-за расширения капилляров,

3. Сгущением крови и увеличением ее вязкости из-за усиления выхода жидкой части крови из сосудов в ткань, обусловленная повышенной проницаемостью стенки сосудов,

4. Затруднением оттока крови по венам из-за сдавливания их отечной жидкостью

5. Образованием на внутренней стенке шероховатостей от прилипших к ней лейкоцитов и закупоркой некоторых сосудов тромбами [23].

Внедрившиеся в слизистую оболочку микробы раздражают своими токсинами и ферментами капилляры и рецепторы матки. Это приводит к ответной реакции - непосредственной и рефлекторной, проявляющейся в виде воспалительного процесса в месте внедрения и размножения микробов, что в свою очередь, усиливает защитные реакции в виде фагоцитоза и утолщения защитной зоны [12]. Раздражители вызывают ответную реакцию в виде воспалительной гиперемии с образованием экссудата, эмиграцию лейкоцитов и лимфоцитов, слизистую дистрофию эпителиальной ткани, омертвение и слущивание покровного эпителия. В зависимости от состава экссудата различают серозный, слизистый, гнойный и смешанный катар.

При микроскопическом исследовании слизистого катара отмечают: гиперсекрецию слизи с увеличением количества бокаловидных клеток, омертвением и слущиванием покровного эпителия, гиперемию сосудов и серозный отек соединительной ткани, наличие повышенного количества лимфоцитов, макрофагов и молодых клеток сосудов и соединительной ткани.

Микроскопическое исследование гнойного катара характеризуется наличием большого количества гнойного экссудата на поверхности слизистой оболочки, гиперемией сосудов, серозным отеком и сильно выраженной лейкоцитарной инфильтрацией тканей слизистой оболочки.

При слабой вирулентности микроорганизмов и хорошо выраженной реакции со стороны макроорганизма защитный барьер из лейкоцитов не пропускает микробов внутрь тканей матки и развиваются сравнительно легко протекающие послеродовые катаральные и гнойно-катаральные формы эндометрита, сопровождающиеся бактериальной интоксикацией организма.

Если защитная реакция организма недостаточна или не успела развиться, то при высокой вирулентности микробов они проходят через лейкоцитарный барьер и проникают вглубь тканей матки - в мышцы, в расширенные еще лимфатические пространства и сосуды. При этом развиваются тяжелые септические формы фибринозного, некротического, гангренозного эндометрита, часто с явлениями общей послеродовой инфекции.

Кроме этого в развитии заболевания большое значение имеют иммунобиологические, защитные механизмы организма, определяющие сопротивляемость его тканей. Это прежде всего связано с кормлением животных.

Большое значение в развитии и течении воспалительного процесса в матке при эндометритах, а также и в выздоровлении животного принадлежит состоянию центральной и вегетативной нервной систем. В опытах на коровах путем оперативного нарушения целостности симпатической нервной системы с последующим введением в матку инфицированного материала был получен у них экспериментальный эндометрит. Это вызвало резкую гиперемию и кровоизлияния в слизистую оболочку матки, ослабляло температурную и лейкоцитарную реакции, способствовало генерализации бурно протекавшего септического процесса, что приводило животных к смерти [15].

1.2.1 Изменение показателей крови при воспалительных процессах в половых органах

В динамике болезни происходит существенное изменение количества общего белка, углеводов, синтеза каротинов, кислотно-щелочного равновесия; отмечают снижение количества общего белка, альбуминов, увеличение количества β-глобулинов. Белки плазмы крови, находясь в тесной связи с белками различных тканей, тонко реагируют на изменение химических и физико-химических процессов в органах животного. Нарушение белкового обмена в тканях оказывает существенное влияние на состав белков крови. Минимальное его количество отмечают в июне, максимальное в декабре. Это связано с тем, что в летний период коровы получают корма, содержащие много углеводов, а в зимнее время - значительное количество концентратов, что приводит к белковому перекорму. Следовательно, содержание γ-глобулинов в крови будет больше в июне и в декабре. Увеличение уровня γ-глобулинов в крови зимой и весной свидетельствует об усилении защитной функции организма и его приспособлении к неблагоприятным условиям окружающей среды [35].

Высокий уровень сахара, в это время, характеризует высокий уровень биоэнергетических процессов в органах и тканях, что является хорошим показателем защитных сил организма. Отмечают снижение количества каротина, продолжение накопления кислых продуктов обмена, нарастающим ацидозом, что объясняется компенсаторной реакцией организма на воспалительный процесс.

Изменяется лейкоцитарная формула: отмечают относительный эозинофильный лейкоцитоз и лимфоцитоз при моноцитопении. При эффективности лечения и при клиническом выздоровлении происходит выравнивание белкового обмена; в лейкоцитарной формуле - лимфоцитоз. Биохимические показатели сыворотки крови.

У клинически здоровых животных показатели находятся на уровне средней и нижней границ нормы, а кислотной ёмкости - ниже средней физиологической границы. Это один из предрасполагающих факторов заболевания коров эндометритом в зимне-весенний период.

Таблица № 2. "Биохимических показатели сыворотки крови коров".

Показатель Больные эндометритом Клинически здоровые
Неорганический фосфор, мг % 6,55 +/ - 0,33* 5,48 +7 - 0,36
5,81 +/ - 0,26
Кальций, мг % 11,05+7-0,49* 7,30+7-0,12
10,8 +/-0,39
Каротин, мг % 0,32 +/ - 0,08* 0,64 +/ - 0,07
0,3 +/ - 0,05
Резервная щелочность, объемных %, по СО2 39,29 +/ - 2,07* 42,30 +/ - 4,08
42,44 +/-2, 16
Общий белок, г % 17,09+7-1,39* 7,29+7-0,21
7,71 +/ - 0,31
Альбумины, % 37,11 +7-2,28* 40,02 +/-4,01
31,32+7-7,39
α-глобулин, % 10,2+7-1,05* 10,82+7-2,11
10,77+7-3,33
β-глобулин, % 13,33+7-2,17* 12,00+7-2,35
15,64+7-1,45
γ-глобулин, % 39,36 +7 - 2,22* 37,16+7-4, 19
42,27 +7 - 3,02
Сахар, мг % 91,66+7-8,87* 60,70 +/ - 5,87
48,24 +7 - 8,89

Таблица № 3. "Морфологические показатели крови у коров".

Показатель Больные эндометритом Клинически здоровые
Гемоглобин, г % 10,53+7-0,7* 9,70 +7 - 0,30
10,10+7-0,40
Эритроциты, млн. 8,60+7-0,92* 5,38 +/ - 0,54
5,10+7-0,52
Лейкоциты, тыс. 8,62+7-1,49* 5,53 +/ - 0,56
5,9 +7 - 0,68
Лимфоциты, % 70,10+7-9, 20* 58,08 +7 - 8,38
73,20 +7 - 6,04
Моноциты, % 0* 0
0
Эозинофилы, % 9,00+7-1,40* 7,35 +7 - 2,61
5,00+7-0,12
Юные, % 0* 0
0
Палочкоядерные 2,70+7-1,70* 7,00+7-2,01
14,60+7-4,10
Сегментоядерные 18, 20+7-7,80* 25,83+/ - 6,60
7, 20+7-3,40

В числителе (*) данные до лечения животных, в знаменателе - после клинического выздоровления. [16].

1.3 Дифференциальная диагностика эндометритов

По течению эндометрит подразделяется на острый, подострый и хронический, а по проявлению - на клинически выраженный и субклинический.

Страницы: 1, 2, 3, 4


© 2010 СБОРНИК РЕФЕРАТОВ