Проведенный опыт предусматривает сравнительную оценку применения схем лечения животных с гипофункцией яичников. Опыт доказывает положительное влияние адаптогенов в системе лечения дисфункций яичников коров, вызванных стрессами. В работе проводили исследование крови с цел определения количества эритроцитов, гемоглобина и лейкоцитов.

После осеменения животных и определения стельности проводили расчеты сервис-периода и индекса осеменения. Подсчитана экономическая эффективность применения препарата даларгин и АСД–Ф-2 при лечении животных с гипофункцией яичников.

Дипломная работа включает в себя 12 таблиц.

Область применения- акушерство и гинекология.

2. Введение

В настоящее время в Украине произошло резкое уменьшение маточного поголовья крупного рогатого скота, в сравнении с показателями десятилетней давности. Резко уменьшилось производство молока, но за последние два года, после проведения реформ в сельском хозяйстве, произошли глобальные изменения в структуре села. Изменилась схема хозяйствования, форма собственности на землю и основные средства производства. В этих новых условиях появляются новые подходы к ведению животноводства. Руководители созданных сельскохозяйственных предприятий закупают телок и нетелей для последующего получения молока и создания молочного стада. Те руководители которые сохранили поголовье, более бережно относятся к продуктивным животным. За последние годы засушливое лето в области не позволяет заготовить корма в достаточном количестве. И это незамедлительно сказывается на здоровье животных.

Низкая калорийность, несбалансированность рационов по целому ряду показателей если не вызывает глубокие изменения в обмене веществ, то по крайней мере, является стресс-фактором, при котором происходит развитие адаптационного синдрома со всеми вытекающими последствиями.

Последствия эти разнообразны и будут описаны в следующем разделе. Мы акцентируем внимание на последствиях стресса у животных в послеродовый период. Это- дисфункция яичников, зачастую с ановуляторными половыми циклами, гипофункция яичников (без его атрофии). А последствия гипофункции яичников- резкое увеличение сервис- периода.

Продолжительность периода от отела до осеменения у таких животных достигает нескольких месяцев, а у первотелок может выпадать целый год. Естественно, это убытки от недополучения молока и приплода, которые не могут не вызывать определенного беспокойства у руководителей и специалистов, особенно на современном этапе, когда идет формирование стада, а продуктивные животные имеют достаточно высокую цену.

Поэтому актуальность темы - восстановление репродуктивной способности у коров в послеродовый период быстро нарастает в последнее время.

По нашим данным в исследуемом хозяйстве таких животных насчитывается до 20 %. Это достаточно высокий показатель, вьизьивающий определенные убытки.

Можно, да и нужно, все усилия направлять на профилактику стрессовых ситуаций, то есть доводить кормовую базу до совершенства, соблюдать все технологические параметры. Но далеко не все эти вопросы можно реализовать за короткий промежуток времени.

Поэтому в данном случае уместно применение фармакологических средств для восстановления функций репродуктивных органов у коров. Известно, что яичники продуцируют целый ряд гормонов, применение которых изучено и оправдано в данной ситуации.

Мы, в нашей работе для восстановления репродуктивной способности животных после отела применяли средства неспецифической патогенной терапии - витамины в комплексе с АСД-Ф-2, обосновав и подтвердив исследования целого ряда авторов.

И наконец, применили даларгин- препарат, который в стрессовой ситуации увеличивает обеспеченность энергией клеточных элементов, улучшая адаптационные возможности организма.

З. Обзор литературы

3.1 Стресс-факторы и влияние их на физиологическое состояние животных

Большее ста лет назад французский физиолог Клод Бернар создал учения о постоянности внутренней среды, которое по высказыванию ученого Холдейна стало самым плодотворным из всех когда-то созданных физиологами [34].

В соответствия с его представлениям [7], все живые клетки высокоорганизованных животных постоянно существуют в циркулирующей водной среде, которая доставляет к ним вещества необходимые для осуществления процессов ассимиляции, и выносят экскреты, которые получаются в результате процессов диссимиляции. Эта циркулирующая жидкость образована плазмой крови, межтканевыми жидкостями и лимфой и является внутренней средой организма, которая по физико-химическим свойствам и содержимому воды, кислорода и питательных веществ обеспечивает энергетические и пластические потребности организма, мало изменяется даже при резких изменениях условий окружающей среды.

Главная идея К. Бернара заключалась в том, что поддержание постоянности внутренней среды осуществляется координированным действием всех превентивных механизмов, которые обеспечивают восстановление параметров внутренней среды при возникновении изменений под действием неблагоприятных факторов внешней среды. Наличие у высокоорганизованных животных специальной организации сложных физиологических механизмов, которые обеспечивают поддержку постоянности внутренней среды, и является тем решающим фактором, который обеспечивает возможность их независимого существования в непостоянных условиях внешней среды [70].

Концепция постоянности внутренней среды организма получила дальнейшее развитие в роботах У.Кеннона [43], который внес существенную коррекцию представления о постоянности внутренней среды. Он предложил для определения вариативных равновесий состояния внешней среды ввести новый термин — гомеостаз ( от homeo — подобный и statis — поддержка состояния). Этот термин отображает сформулированное им представление о том, что состояние внутренней среды подобно равновесию, раз и навсегда постоянному, на самом деле речь шла про вариативную динамическую относительную постоянность.

Важным вкладом в развитие учения о гомеостазе есть полученные тем же У. Кенноном факты, указывающие на то, что в реализации коригуючих гомеостатичних реакций, возникающих в результате возбуждения периферийных сенсорных нервных окончаний, ведущая роль принадлежит симпатоадреналиновой системе. Изменение ее активности, которая реализуется через соединение действия нервной импульсации и гуморальных факторов, обеспечивают координирующее влияние на механизмы само регуляции отдельных органов и систем, которые в конечном результате обеспечивают относительную динамическую постоянность внутренней среды организма в непостоянных условиях внешней среды [9].

Анализируя большой экспериментальный материал он сделал вывод, что в сложном сформированном организме сохранение гомеостаза достигаетхя благодаря механизмам саморегуляции. Причем, подчеркивая ведущую роль нервной системы в реализации этого процесса, он выделял два рабочих механизма, а именно:

- сигнальную систему, которая чувствительная к изменениям внутренней среды и может привести к нарушению гомеостаза;

- коригуючу систему, которая регулирует интенсивность физиологических реакций, направленных на возвращение в нормальное состояние гомеостаза.

Существенным взносом в теорию гоместаза есть полученные У.Кенноном научные результаты указывающие, что на гомеостатические реакции, которые возникают в результате возбуждения периферических нервных сенсорных окончаний ведущую роль играет симпатоадреналиновая система.

Таким образом, соответственно начальным представлением У.Кеннона, гомеостаа .— это состояние внутренней среды организма, который беспрерывно меняется, но остается относительно постоянным благодаря координационным физиологическим процессам, которые осуществляются на основе саморегуляции отдельных органов и систем.

Механизм действия факторов внутренней и внешней среды на гомеостаз сформулированный впервые в 1936 году ученым Г.Селье [36], как общий адаптивный синдром и назван стрессом. Его определением, стресс — это неспецифичная реакция всего организма, которая обеспечивает приспособление к непостоянным условиям, характеризуется изменением гормонального статуса и имеет общие черты при действии разных факторов. Ганс Сельe акцентировал внимание на важность роли реакции эндокринных желез в процессе адаптации при стрессе. Ученый возражал ведущую роль центральной нервной системы в развития стресса. Концепцию стресса подвергали критике, в основные, советские физиологи, которые традиционно поддерживало идею нервизма [11] и старались положить в основу стрессового синдрома положения про адаптивно — трофическую функцию нервной системы [2].

Г.Сельe, обоснован положение о стрессе в 30-е годы, рассматривал его как патологический процесс, который возникает в организме. Более позднее он изменил свои взгляды и предложил два определения стресса:

еустрес — физиологический или положительный;

дистрес — патологический или отрицательный.

Кроме этого, он подчеркивал [32], что по ошибке рассматривать стресс как исключительно патологическую или физиологическую реакцию организма, такой категоричности следует избегать.

Обобщив большой экспериментальный материал Г.Сельe (1937), сделал вывод, что состояние организма, которое характеризуется проявлением совокупности общих неспецифичных изменений, необходимо называть состоянием стресса, факторы вызывающие такое состояние — стрессорами, а симпатокомплекс, специфический для стресса — адаптивный синдром.

Механизм адаптивного синдрома автор связывает с функцией гипофизарно-адренокортикальной системы, которая в свою очередь функционально связанная с гипоталамичными центрами.

В зависимости от продолжительности и интенсивности стресс-фактора [1] адаптивный синдром был разделен на трех стадии:

Стадия тревоги — возникает вследствие действия раздражителей, которые распространяют свое влияние на большую часть организма. Эта стадия подразделяется на две фазы — шока и контрошока; для этой стадии характерна гипотермия, гипотония, угнетение центральной нервной системы, спад мускульного тонуса, первичная гипергликемия и лейкопения, которые переходят в дальнейшем в гипергликемию и лейкоцитоз;

Стадия резистентности — результат совокупности неспецифических системных реакций, обусловленных продолжительным действием стрессора, который характеризуется повышенной секрецией адреналина и кортикостероидов . Морфологические и биохимические изменения характерны описанной в литературных источниках стадии тревоги;

Стадия истощения — развивается вследствие чрезмерного долго действующего влияния стрессора в отношении которого заранее выработанную резистентность невозможно большее поддерживать. На этой стадии появляются изменения с истощением, которые нередко заканчиваются смертью.

Современные представления о стрессе значительно расширенны, а положение об адаптивном синдроме дополнено и унифицировано.

Как пишут по этому поводу ученые [44], что разработанные Л.А.Орбели и П.Д. Горизонтовым положения дополняют и расширяют учения Г.Селье про общий адаптивный синдром и физиологические механизмы адаптации. Ими была обоснованна связь между процессами, которые происходят в центральной нервной системе и системе эндокринной регуляции в процессе развития адаптивных реакций.

Другие авторы указывают, что стресс не ограничивается центральной нервной системой, а есть совокупностью реакций разных систем организма:скелетно-мышечной, дыхательной, сердечно-сосудистой, кровеносной, терморегуляции, иммунной и др.

По данным исследований Ф.З.Меерсона [9], стресс-синдром играет роль в формировании развития стойкой адаптации, которое обеспечивается двумя путями:

- во-первых — за счет мобилизации энергетических и структурных компонентов организма и их целенаправленного перераспределения в сторону обеспечения функций систем, которые отвечают за адаптацию к данному фактору;

- во-вторых — непосредственным влиянием стрессорных гормонов медиаторов на метаболизм и физиологические функции у животных.

В данное время есть также разные трактования понятий — стресса адаптаци [17].

Так стресс- это совокупность неспецифичных реакций организма в ответ на действие раздражителей разной природы и характера, которые вызовут “напряжение” функции органов и систем, адаптацию организма и поддержание гомеостаза, а адаптация — это адекватные метаболические морфофункциональные реакции организма животных в ответ на продолжительные изменения факторов среды, которые направлены на обеспечение стойкого высокого уровня активности физиологических систем прежде всего, защитной реакции, в новых условиях с целью самосохранения Отмечается, что стресс и адаптация имеют резкую продолжительность в зависимости от времени и силы раздражителя.

Группа ученых указывает, что [15] в стадию тревоги, наряду сo стимуляцией функции гипоталамуса у животных повышается инкреция антидиуретического гормона, который через несколько минут усиливает резорбцию воды с почечных канальцев, что позволяет сохранить внутренний баланс воды при стрессовых перегрузках. Как предполагают авторы, в фазу тревоги с целью пополнения недостаточного количества глюкозы в организме животных усиливается глюкогенолиз из аминокислот, путем преобразования углеводных цепей аминокислот. Также, вследствие нервных стимулов, в гипоталамусе начинают выделяться пусковые гормоны – releasing factors которые путем повышения инкреции АКТГ усиливают образования катаболичних гормонов, которые принимают участие в обеспечении гомеостаза в организме животных.

Как показали исследования [37] в коре надпочечных желез животных в стадию тревоги, и в стадию истощения, уменьшается содержимое липидов, снижается специфическая и неспецифичная избираемость, а органы поддаются дегенеративным изменениям. В вышеупомянутые стадии резко снижается, живая масса животных и их производительность.

В стадии резистентности, характерным признаком является повышение резистентности организма [17]. В этой стадии анаболические процессы в организме преобладают над катаболическими. Активизируется действий парасимпатической нервной системы и функции желез внутренней секреции которые в стадию тревоги испытывали угнетение, а содержимое кортикостероидних гормонов стабилизируется.

Г. Сельe [54] отмечает, что в стадии резистентности у животных возможно изменяется характер неспецифичной реакции, то есть повышается секреции гормона роста и минералокортикоидов.

При продолжительном действии стрессового фактора выше описанная стадия переходит в стадию истощения со своими характерными изменениями[3].

Открытие [50] условных рефлексов предотвратило направление концепции стресса на понимание способности организма выходить на уровень готовности к экстремальным стресогенным влияниям, опережая их.

Таким образом, И.П.Павлов приходил к выводу, что нервные импульсы могут повлиять на функцию органов и систем животного как положительно, так и отрицательно.

Школами У. Кеннона и Л. Орбели [44] было создано учение о адаптационно-трофической роли симпатичной части вегетативной нервной системы в оградительно-компенсаторных реакциях и как следствие экспериментальное обоснование общепризнанных положений о роли симпато- адреналиновой системы в мобилизации защитных механизмов при действии неблагоприятных факторов.

Анализируя данные литературы и согласовывая их с собственными результатами исследований ряд исследователей [27] пришли к заключению, что в организме животных под влиянием неадекватных факторов, сначала возникают стрессовые реакции на уровне метаболизма и физиологических функций, которые фаза за фазой развития стресса постепенно адаптируются.

У сельскохозяйственных животных функционирует ряд адаптивных механизмов, которые обеспечивают гомеостаз в организме. Развитие стресса у них обусловлено не только характером влияния стрессовых факторов, а и функциональной активностью адаптивных систем. Ученые считают, что оценивая адаптивный синдром у животных не всегда учитывается их индивидуальная реакция на действие стресс-фактора.

Анализ имеющихся в литературе данных такого плана разрешает сделать вывод, что одинаковые по силе и продолжительности действия факторы вызовут у отдельных животных отличные реакции, которые зависят от исходного уровня общей реактивности организма [13]. В зависимости от продолжительности и интенсивности действия стрессора, животные или адаптируются к нему, или у них развивается патологическое состояние, которое может стать хроническим и даже закончиться гибелью животного [7].

Для подтверждения выше описанного, много ученых рассматривают отрицательные изменения, которые проходят в организме животных, из позиции теории о стрессах.

Так, Verhagen J.M.F. [48] указывает, что при действии на животных низких температур сначала резко усиливаются затраты АТФ в скелетных мышцах, которые сыграют важную роль в процессах терморегуляции за счет усиления их сокращения ( термогенез”). Также, по данным автора, четырехчасовое переохлаждение животных, адаптированных к низким температурам, вызовет более выраженное уменьшение креатинфосфата, чем АТФ в скелетных мышцах, которые свидетельствует о процессе гиперемии РТР в скелетных мышцах не только путем окислительного фосфорилирования, но и путем трансфосфорилирования в системе креатинфосфат-АДФ.

Синдром, который возникает при транспортном стрессе, называют ''транспортной болезнью'' .Степень выразительности зависит от продолжительности транспортирования животных, вида транспортного средства, индивидуальной чувствительности животного к действию такого вида стресса[19].

Установлено [6], стресс-состояние у коров при переходе их из беспривязного содержания и доения в доильном помещении на привязное и доение в стойле переносными доильными аппаратами.

Другие исследователи [9], подтвердили нецелесообразность вводить новых коров в стадо, так как это вызовет стрессовое состояние у последних.

Также подтверждено [7], что нарушение технологии содержание стельных коров отдельно влияет на состояние их нервной системы, которая в дальнейшем отражается на полученном приплоде.

Проводя опыты [40] отмечали, что при интенсивном откорме и выращивании животных — условия их содержания нередко вызывают у животных стрессовое состояние.

Таким образом, на всех этапах развития учение о внутренней среде организма — от первооснов, предложенных К. Бернаром, и сформулированных в последние годы — неизменным и не вызывающим сомнений остается представление о том, что обязательным условием поддержки жизнедеятельности организма есть относительная постоянность концентрации питательных веществ— белков, жиров и углеводов, которые обеспечивают энергетические потребности, а также синтез собственных структур и специфических продуктов жизнедеятельности.

3.2 Влияние стресс-факторов на некоторые показатели крови животных

Как отмечал французский физиолог ХIХ век Клод Бернар [48], кровь является внутренней средой организма, куда входят все плазматические и бластоматические вещества. А потому, для оценивания физиологического состояния животных в условиях стресса большое значение предоставляется морфологическим и биологическим показателям крови, так как последние очень чувствительно реагируют на изменения, которые происходят в организме [52].

Гормоны, которые попадают в кровь животных при активации неспецифичных механизмов адаптации, быстро доставляются к органам из тканей-мишеней. По этому пути обеспечивается соответствующая реакция АКТГ, кортикостероидов, катехоламинов, медиаторов, а определение их содержимого в крови разрешает судить о физиологическом состоянии организма [12].

Так, у животных выявлены нарушения синтеза гемоглобина при разных формах анемии, которые возникают под действием стрессорних факторов. Это происходит при ускоренном созревании клеток костного мозга и исторжения в кровяное русло клеток, которые отличаются высокой способностью связывать кислород, но продолжительность их жизни маленькая [90]. В соответствии с литературными данными, в почках есть рецепторы, которые осуществляют контроль за еритропоезом и реагируют на содержимое кислорода в артериальной крови. Важную роль в этом процессе играет гликопротеид коркового слоя надпочечников— еритропоетин. Он активирует еритроидные клетки костного мозга и взаимодействует со специфическими белками-рецепторами, образовывая гликопротеид-рецепторний комплекс, способный инициировать синтез гемоглобина.

По данным ряда авторов [18], регенерация крови в условиях стресса включает синтез гемоглобина и образование эритроцитов, которые коррелируют с количеством белков плазмы крови и влияют на изменения в структуре гемоглобина.

Также установлена определенная взаимосвязь между содержимым гемоглобина и белками крови животных при тепловом стрессе [48].

Отмечалось [34], что во время перевозки крупного рогатого скота автомобильным транспортом в крови увеличивается содержимое АКТГ, которое достигает самого высокого уровня при транспортировании до 175 км , а в дальнейшем (350-450 км) концентрация АКТГ постепенно уменьшается. Авторы предполагают, что снижение уровня АКТГ в крови в таком случае связано с адаптацией к транспортированию. Проведенными опытами выше перечисленных авторов было установлено, что количество 17-оксикортикостероидов в крови повышается, достигая максимума при транспортировании животных на расстояние до 440-450 км. Тем не менее после суточной предзабойной передержки содержимое исследуемых гормонов в крови возвращалось к начальному(исходному) уровню.

Изучая влияние транспортирования на содержимое и динамику электролитов в плазме крови бычков [32], было установлено изменение минерального обмена. По мнению этих авторов, такие изменения связаны с нарушением гомеостаза организма, что сопровождалось перераспределением электролитного состава между внутрисосудистым, внутриклеточным и межклеточным пространствами. Вследствие гиперфункции надпочечников, существенно повышается выделение гипофизом АКТГ. При этом, как отмечают авторы, изменяется нервновомышечная возбуждаемость, АТФ-азная активность актомиозина.

Экспериментами многих ученых [46] установлено, что при перегруппировке или транспортировании 6-7 месячных телят отмечается усиление секреции глюкокортикоидов. Авторы отмечают это как фактор усиления катаболизма.

Установлено [34], что при транспортировании телят отмечается увеличение количества лейкоцитов, а также изменяется соотношение их отдельных форм: в средних и больших лимфоцитах уменьшалось содержимое гликогена, снижалось количество реагирующих на гликоген ретикулоцитов. Авторами было отмечено снижение уровня содержимого лактаз в крови животных.

В опытах установлено, что при транспортировании телят автомобильным транспортом (полуприцепами) с регулирующим микроклиматом на протяжении 1,5 часа на расстояние 50 км наступало снижение гемоглобина на 51,1 %, количество эритроцитов — на 6,82 %, кислотной емкости крови — на 5,3 %. С увеличением расстояния транспортирование — отмечалось дальнейшее уменьшение выше перечисленных показателей.

Усиление функции адренокортикальной системы в условиях стресса у свиней отмечали группы исследователей [54].

Кассиль Г.А. [53] указывает, что влияние адреналина (в особенности в маленьких дозах) может быть разной в зависимости от фазовых колебаний симпатичной и парасимпатичной активности крови: в одном из периодов он есть исключительно симпатомиметичним, в второй — парасимпатомиметичним, в третий - амфомиметичним, хотя действие гормона на эффекторные структуры зависит не от его непосредственного (гормон мгновенно распадается), а от повторного его образования и попадания в кровь.

Другие авторы считают [48], что интенсивность и продолжительность адаптивных реакций и их характер в организме животных зависит не только от дозы адреналина, а и от функционального состояния центральных и периферических регуляторных механизмов.

Исследованиями [19] установлено, что адреналин есть специфическим стимулятором периферического, а норадреналин — центрального отделов вегетативной нервной системы. На основе этих данных был сделан вывод [5], что адреналин поступает в кровь животных при состоянии тревоги, а норадреналин связанный с реакциями защиты или агрессии, хотя вопрос функциональной роли адреналина и норадреналину длительное время оставались дискуссионными, тем не менее, одинаковым выводом исследователей было то, что выделение в кровь обусловленное интенсивностью раздражения.

Увеличение концентрации норадреналина в крови и уменьшение его содержимого в гипоталамусе при болевом раздражении было подтверждено многими экспериментаторами.

В крови животных помещается 70-90% адреналина и 10-30% норадреналина . Известно, что при нормальных условиях выделяется только норадреналин, который поддерживает физиологический тонус нервной системы, а адреналин, только после влияния разных факторов.

Адреналин стимулирует функцию гипоталамуса, гипофиза, коркового слоя надпочечников.

Установлено [35], что адреналин и норадреналин действуют неразделимо с симпатичной нервной системой в обеспечении адаптогенности животных.

Установлено, что внешние раздражители (физические погрузки, охлаждение, болевое раздражение, травмы и т.п.) влияют на количественныепоказатели (концентрацию) катехоламинов и их предшественников и метаболитов в крови животных при адаптации организма к стресс-факторам [88]. При этом выявлено три стадии в изменениях функционального состояния симпато-адреналиновой системы:

1. в первой стадии (скоростная адаптация) наблюдается быстрая активация симпато-адреналиновой системы, которая характеризуется выделением норадреналина из нервных окончаний в гипоталамусе и других отделах ЦНС и активация мозгового слоя надпочечников;

2. вторая стадия (продолжительная и стойкая активация функции симпато адреналиновой системы) характеризуется повышением инкреции адреналина в кровь;

3. третья стадия (истощение) характерное снижение активности симпато адреналиновой системы и снижение в крови концентрации адреналина.

По данным авторов [39] многоразовое введение животным АКТГ позволяет обнаружить потенциальные возможности надпочечников. Установлено, что стимулирующее влияние АКТГ на кору надпочечников возрастает с увеличением дозы гормона, а введение больших доз (1,0 МО/кг) приводит к гипофункции [22].

При высокой концентрации АКТГ в крови усиливается высвобождение корой надпочечников кортикостероидов, которые вызывают в организме животных симптомокомплекс, признаками которого есть сдвиг гомеостаза в сторону катаболичних процессов, которые наблюдаются при стрессе [8].

По биологическому действию кортикостероиды разделяют на пять групп. Наибольшую роль в процессах адаптации в организме животных играют минерало- и глюкокортикоиды. Минералокортикоиды продуцируются клубочковым слоем коры надпочечников. Их влияние на процессы адаптации организма животных при стрессорных факторах состоит в индукции синтеза ферментных белков. У крупного рогатого скота глюкокортикоиды представленные кортизолом и кортикостероном (до 99%) от общего количества.

Важное значение в механизме глюкокортикоидов на адаптацию организма к действию стресс-факторов играет соотношение между содержимым ими свободной и связанной с белковыми формами крови . Отмечено, что в состоянии физиологического покоя преобладает комплекс гормона со специфическим белком, а в экстремальном состоянии (при увеличении концентрации стероидов в крови), преобладает концентрация комплексов гормонов с неспецифичными белками и свободной формы гормонов.

Под влиянием кортизола [36] в плазме крови увеличивается содержимое свободных аминокислот и уменьшается масса тела. Также увеличивается общее количество лейкоцитов, возникает нейтрофилия, лимфопения и эозинопения.

Установлено [16], что высокая суммарная концентрация глюкокортикоидов в плазме крови характеризует реакцию новорожденных животных на холодовый стресс, а содержание кортизола в плазме крови новорожденных телят в значительной мере характеризует их жизнеспособность[8].

Общеизвестно , что повышение концентрации гормонов надпочечных желез в плазме крови животных является физиологической реакцией на действие экзогенных стресс-факторов. К повышению уровня кортизола в плазме крови сельскохозяйственных животных приводит групповое содержание [45], перегруппировка телят при формировании технологических групп [50], физическая перегрузка при разных перемещениях на большое расстояние [21], разные изменения кормления , иммобилизация и травматический шок [51].

Приведенные выше данные свидетельствуют о специфике динамики изменений уровня глюкокортикоидов в крови животных в зависимости от природы стресс-факторов и продолжительности его действия.

Кроме этого, как видно из приведенных литературных данных, при вышеуказанных состояниях присутствует эозинопения и лимфопения. Степень эозинопении зависит от активности ретикулоэндотелиальной системы, лимфопения зависит от карирексиса — уменьшения поступления лимфоцитов в кровь, уменьшение новообразования лимфоцитов вследствие подавления синтеза РНК, выхождение лимфоцитов у ткани и распад их в элементах ретикулоэндотелиальной системы.

При этом многие авторы [30] отмечают чувствительность лимфоцитов к токсичному действию глюкокортикоидов, но чувствительность у разных видов животных неодинаковая.

3.3 Морфофункциональное состояние при стрессе

Н. Sе1уе [54] в своей теории о стрессе подчеркивал значения гипофизарноадренокортикальной системы. Он первый установил, что под влиянием стресс-факторов в кровь сначала выделяется гормон аденогипофиза - АКТГ, а спустя - кортикостероиды, объединив наиболее характерные признаки в триаду:

4. гипертрофия надпочечников

5. уменьшение массы лимфатических органов;

6. кровоизлияние в желудке;

Позже он отметил, что главным в триаде является гипертрофия надпочечников, в особенности коркового (внешнего) слоя с усиленным выделением глюкокортикоидов.

Некоторые авторы [11] отмечают, что при долгодействующем влиянии стресс-факторов гипертрофия приобретает хронический характер. Так, при ежедневном мускульном напряжении (на протяжении 6-ти недель) автор подтвердил гипертрофию надпочечников и повышение секреции кортикостерона.

Позже Н.Sеlуе [45] обнаружил, что при действии сильных стресс факторов, количество депонированного в гипофизе АКТГ сначала резко уменьшается, а через 2-3 часа его ресинтез восстанавливается.

По данным многих авторов [17] инкреция АКТГ усиливается при действии на животных стресс-факторов разной природы, которая обусловлена адаптивным влиянием гормона.

После введения АКТГ [8] в крови животных повышается концентрация кортизола. Очевидно, это связан с тем, что корковый слой клеток коры надпочечников находится под трофическим контролем гипофизарного кортикотропина (АКТГ), что стимулирует продукцию этими клетками таких стероидов, как кортизон [11].

Работами [49] установлено, что введение животным АКТГ оказывает содействие увеличению размеров всех зон коркового пласта надпочечников. В дальнейшем было установлено, что введение АКТГ вызовет гипертрофию клеток и ядер в корковом слое надпочечников, а у гипофизэктомированых животных кора надпочечников атрофируется.

Исследованиями [25] установлено, что при разных стресс-факторах секреция катехоламинов в мозговом пласте надпочечников увеличивается. Также при действии такого стресс-фактора, как холод, секреция адреналина возрастает.

Данными [38] установлена активизация системы ,,гипофиз - кора надпочечников” при гипертрофии надпочечнников и инволюции лимфоидных органов.

Было установлено [39], что при действии стрессорних факторов увеличивается объем кортикотропных клеток в аденогипофизе на 47%.

При стрессе [46] отмечали стимуляцию продукции АКТГ и пониженную активность половой системы, желез: щитовидной, инсулярного аппарата поджелудочной железы, а также снижение выделения соматотропного гормона.

Наблюдали [47], что в начальные периоды тренировки изменяется функция печени, в особенности отмечалась гипергалактозурия, снижение альбуминглобулинового коэффициента, увеличение содержания уробилина в моче.

По данным [25] при хроническом переутомлении поднимается углеводный, белковый и пигментный обмен в печени.

Исследованиями [19] установлено, что при действии стресс-фактора на животных уменьшается содержимое гликогена в печени, отмечается дезорганизация гранулярного эндоплазматичного ретикулума.

Наблюдениями [4] отмечено, что мускульная нагрузка также влияет на размеры гепатоцитов.

Таким образом, в отличие от коры надпочечников, масса печени при стрессе не увеличивается, а уменьшается. Это связано с тем, что в условиях хронического стсесса, при переходе от стадии тревоги к стадии резистентности, ряд катаболичних реакций печени заменяются анаболичными.

Работами [38] установлено, что через 2 часа после начала действия стресс фактора повышается разрушение эритроцитов в ретикуло-эндотелиальной системе, внеклеточный еритродиарез и откладывание гемосидерина в организме.

По данным [33] при действии стресс-фактора наблюдались кровоизлияния в селезенке, кишечнике, мускулатуре, отмечалась водянистость и ноздреватость мышечной ткани, а также повышение в ней содержимого молочной кислоты и снижение Рн.

Исследованиями [49] установлены значительные изменения содержимого воды в мышечной ткани крупного рогатого скота при увеличении срока перед забойной передержки.

Исследованиями [27] установлено, что электрооглушенние животных при забое, вызовет уменьшение содержимого гликогена в мышечной ткани.

По данным [35] подтверждается факт, когда при стрессе поднимается функциональное состояние не только отдельных органов и тканей, но и поднимается внутренняя среда организма (гомеостаз).

Таким образом, как видно из приведенных литературных данных, действие стресс-фактора на организм в целом и отдельные органы и ткани вызовет не только функциональные изменения в организме животных, но и морфологические.

Обнаруживаются изменения морфофункционального характера щитовидной железы, половых желез, инсулярного аппарата поджелудочной железы, аденогипофиза и т.п., что в целом отрицательно отражается на физиологическом состоянии всего организма животного.

Многими исследователями установлено, что перед забойные стрессы влияют на качество мяса.

После забоя животных в мышечной ткани проходит ряд биохимических процессов, которые имеют аутолитический характер. После 24-72 часа в зависимости от температуры окружающей среды аэрации и других факторов проходит созревание мяса.

Отечественным основоположником теории созревание мяса является И.А. Смородинцев, который считает, что изменение свойств мышечных белков проходит в результате распада небелковых компонентов и в первую очередь, за счет накопления продуктов гликолиза. В организме животных гликолиз с образованием молочной кислоты (лактата) обеспечивает энергией скелетные мышцы при интенсивной работе, если ограниченно поступление кислорода к митохондриям. При этом, содержимое молочной кислоты в мышцах имеет существенное значение, так как его количество определяет величину концентрации водородных ионов, которое есть показателем, который указывает на стадию созревания мяса и его сохранение.

Кроме этого, следует отметить, что мясо получено от животных, которые были в стрессорном состоянии -бледное, водянистое (раlе sоft, exudative pork) [50]. В таком мясе гликоген быстро превращается в молочную кислоту, в результате чего на протяжении 45 минут величина концентрации водородных ионов становится ниже нормы (норма -6,0), а температура в толще мышц повышается выше допустимой (норма 40-41°С). Это поясняется тем, что в анаэробных условиях гликогенолиз протекает с выделением тепла. В таких условиях мясо становится бледным, водянистым и превращается в грубоволокнистую структуру.

Очень важно, отмечают некоторые исследователи, чтобы гликогенолиз протекал медленно. Кроме этого количество гликогена в мышечной ткани зависит от способа транспортирования.

Некоторые ученые [49] предполагают, что интенсивный откорм молодняка мясных пород есть разновидностью стресса, а потому они рекомендуют оценивать качество мяса не только по химическому анализу, но и определять его физиологические и органолептические качества.

Исследованиями [32] установлено, что жирнокислотный состав липидов мышечной ткани в разные периоды перед забойного удержания животных значительно изменяется. При этом выявлено резкое снижение количества мононенасыщенных жирных кислот и увеличение количества полиненасыщенных, а также суммы насыщенных жирных кислот.

Некоторыми данными доказана зависимость сезонности в вопросах качества мяса. Было отмечено, что в теплые месяцы года мясо имеет более светлую окраску в сравнении с зимними.

Было установлено, что запасы гликогена в мышцах бычков после 24- часовой голодной выдержки уменьшались в 2 раза, а при 48-часовой в 7 раз в сравнении с начальной. Кроме этого, было отмечено, что кастраты меньшее испытывают действие стресс-факторов, в их мышечной ткани содержимое гликогена уменьшается в меньшей степени. Также отмечалось, что применение аминазина оказывало содействие снижению потерь мяса, сохранению содержимого гликогена в мускульной ткани, при этом, показатель Рн в мышцах находился в границах нормы.

Экспериментами установлена высокая эффективность антистрессовой обработки животных аминазином при транспортировании, которое обеспечивает долгодействующее сохранение мяса при температуре О-2°С.

Адаптация организма к действию стресс-факторов наступает либо в результате изменения физиологических констант с сохранением уровня метаболических процессов (так называемая физиологическая адаптация), либо за счёт альтерации гомеостаза обмена веществ (так называемая биохимическая адаптация). При этом, как отмечает В.А. Шидловский (1982), быстрая адаптация реализуется преимущественно посредством физиологических механизмов, а медленная - за счёт биохимических процессов, на основе которых происходят морфо-функциональные перестройки организма [22]. В конечном счёте, выживание организма осуществляется путём приспособительных изменений как соматовегетативных функций, так и самих процессов метаболизма.

При рассмотрении механизмов регуляции на любом уровне необходимо иметь ввиду, что для саморегуляции требуется наличие свободной энергии, поскольку деятельность организма поддерживается непрерывной тратой энергии, источниками которой в клетках являются системы переноса электронов, цикл Кребса, гликолиз и обмен фосфорных соединений. С точки зрения энергетики, организм постоянно находится в состоянии устойчивого неравновесия. Энергетический обмен организма представляет собой сложную систему биохимических реакций, протекающих в соответствии с первым законом термодинамики и направленных на восстановление энергетического потенциала в процессе работы. Исходя из наиболее общего закона биологии -закона Бауэра (1935): «максимум эффекта внешней работы в ответ на полученную из внешней среды единицу энергии», следует, что чем выше коэффициент полезного действия работающей системы, тем более она адаптивна.

Изучение энергетического обмена представляет большой интерес, так как знание энергетической цены резистентности при развитии адаптационных реакций на разных уровнях позволяет избрать в каждом случае оптимальный уровень, а также необходимое биохимическое сопровождение для оптимизации энергетического обмена [27]. Основным источником энергии в организме служит аденозинтрифосфорная кислота (АТФ). Высвобождение энергии из этого вещества происходит в результате гидролиза его высокоэнергетической фосфатной связи. Энергия АТФ используется организмом для всех его процессов - синтеза различных веществ, физической работы, теплопродукции, регенерации и т.д. В связи с этим в организме должна функционировать такая система, которая бы восстанавливала и поддерживала определённый уровень АТФ. Основная масса АТФ образуется в процессе фосфорилирования в окислительной цепи митохондрий и только незначительная часть её синтезируется при субстратном фосфорилировании в случае недостаточного обеспечения клетки кислородом. Окислительным процессам в митохондриях предшествуют сложные превращения энергетических субстратов на соответствующих участках метаболизма. для углеводов - это гликолиз, для жиров - р-окисление жирных кислот, для белков - дезаминирование аминокислот. Начиная с образования ацетил-коэнзима А, дальнейшее их превращение локализовано в цикле Кребса.

Изменение энергетического обмена в условиях напряжения организма реализуется на всех уровнях организации биосистемы - от организменного до клеточного [17]. Установлено, что в организме, в целом, 50% общей энергии основного обмена получается за счет окисления углеводов, а 50% - за счет окисления жиров. При действии чрезвычайных раздражителей энергообеспечение физиологических процессов существенно перестраивается. На первых этапах оно идет за счет использования углеводных ресурсов[27].

При стрессе происходит мобилизация многих физиологических систем организма, в результате деятельности которых сопротивляемость его к стресс факторам увеличивается. Возникновение генерализованного адаптационного синдрома (ГАС) Селье связал с адаптацией, с повышением сопротивляемости организма к действию поврежденных факторов. Селье считает, что стрессорный ответ реализуется следующим образом: неспецифический стимул (нервный импульс, химическое вещество или недостаток необходимого метаболического фактора) активирует «первый медиатор», который еще не идентифицирован. Этот фактор стимулирует определенные нейроэндокринные клетки подбугорной области, которые трансформируют первые сигналы в кортикотропный гормональный рилизинг-фактор (КРФ) - гуморальный передатчик, достигающий передней доли гипофиза. В основе стресса лежит напряжение гипоталамо-гипофизарно адренокортикальной системы [54].

Сразу после начала действия стресс-фактора из передней доли гипофиза выбрасывается АКТГ, стимулирующий кору надпочечников, вследствие чего в кровь выделяется значительное количество кортикостероидов. Глюкокортикоиды активируют глюконеогенез, который обеспечивает организм запасами готовой к использованию энергии, столь необходимой для адаптации в стрессовых ситуациях, вместе с тем угнетая активность гексокиназы и глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы.

Наблюдают отставание ресинтеза АТФ от ее использования для возрастающей функции нервных центров, мышц и других систем. В период перехода от состояния покоя к функциональной активности в скелетных мышцах происходят значительные изменения интенсивности тканевого дыхания и генерации адениловых нуклеотидов. Это связано с частичным разобщением между дыханием и фосфорилированием, что приводит к отрицательному балансу АТФ [39]. Суммарная концентрация АТФ и КФ в мышцах при физических, нагрузках снижается и повышается содержание АДФ и неорганического фосфора.

В крови, в результате возбуждения симпатического отдела нервной системы после физической нагрузки, пропорционально нагрузке увеличивается концентрация норадреналина. Норадреналин и адреналин активизируют гликолиз и гликогенолиз через 3,5 циклический АМФ, являющийся медиатором, и способствуют увеличению концентрации глюкозы в крови, что вызывает возбуждение гипоталамических центров, регулирующих секрецию инсулина [23]. По данным Л.Е. Панина [28] при 20 минутах плавания крыс снижается активность гексокиназы обеих типов в сердечной мышце.

В печени отмечают снижение количества гликогена и увеличение активности пируваткиназы при физических нагрузках, а в крови - увеличение концентрации глюкозы и пирувата. даже при кратковременной физической работе в печени и мышцах наблюдается активация гликолиза [21].

При значительной гипоксии или аноксии снижается концентрация АТФ, КФ, гликогена в миокарде, скелетных мышцах, печени и головном мозге, и одновременно повышается концентрация неорганического фосфора, пирувата и лактата [23]. Увеличивается освобождение норадреналина из симпатических нервных окончаний, что способствует активации гликолиза. Норадреналин стимулирует систему гликолиза через аденилатциклазу. Аноксия, сопровождающаяся дефицитом фосфорных соединений, богатых энергией, накоплением лактата, способствует быстрой и значительной активации синтеза фосфолипидов в клеточных мембранах, которые потенцируют эффект естественных активаторов фермента аденилатциклазы, обеспечивающей образование циклического 3,5 АМФ из АТФ [50]. Катехоламины, активируя фосфорилазу и изоцитратдегидрогеназу [20], интенсифицируют гликогенолиз и пропускную способность цикла Кребса.

Страницы: 1, 2